Lassan 1.5 éve, hogy együtt kell élnünk a koronavírus pandémiával. Egyre többet tudunk meg a vírus viselkedéséről, mi történik a fertőzés során, melyek a hatásos kezelési módok. Sajnos nagyon sok nem valós információ kelt önálló életre, amely sokban vissszavetette a betegségről alkotható reális kép kialakítását.
Az azonban egyre nyilvánvalóbb, hogy hosszú távú együttélésre kell berendezkednünk, mivel nem fog eltűnni az életünkből. A fertőzésben újabb hullámok várhatók, úgy tűnik, hogy a légúti vírusfertőzésekre jellemző szezonalitás lesz a jellemző. A visszatérések során a vírus fertőző képessége csökkenni fog, de a betegség elhúzódóbb lesz, amely kedvez az autoimmunitás kialakulásához.
A szisztémás autoimmun betegségek klinikai megjelenése számos tekintetben megegyezik vagy nagy fokban hasonlít vírusinfekciókra, beleértve a SARS-CoV-2 fertőzést is. A SARS-CoV-2 infekció aktiválja a természetes immunitást, a komplement rendszert, fokozza a citokin termelést (amit sokan nem teljesen megalapozottan citokin viharnak neveznek), a makrofágok aktivációját így okozva vasculáris és szöveti károsodást, thrombosist. Különböző a vérben keringő autoantitestek megjelenése is a betegség része. Ezek a folyamatok részt vesznek az autoimmunitás kialakulásában is. Úgy tűnik, hogy a már a fertőzés előtt is klinikailag is ismert vagy rejtett betegségek fellángolása mellett de novo, új autoimmun betegségek is kialakulhatnak. Gyermekkorban a multiszisztémás gyulladásos szindróma, felnőttkorban autoimmun hemolyticus anaemia, immun thrombopenia, Gullain-Barré szindróma jellegű demyelinisatio, cutan vasculitis előfordulása is ismert. A fokozott thrombosis készségnek több eredete van, a vérlemezkék és a véralvadás megváltozott működése mellett az erek belső felszínét borító endothelium gyulladását feltételezik. Az infekciót követően előfordul reaktív arthritis vagy lupus fellángolás.
Az autoimmun betegség jelenléte és az alkalmazott gyógyszeres kezelés hatása a betegség kialakulására és lefolyására ellentmodásos. Autoimmun betegség önmagában nem hajlamosít a fertőzésre, valamint a napi 10 mg feletti prednizolon és a rituximab adása rontja a betegség kimenetelét. A többi immunszuppresszív gyógyszer hatását nehéz megítélni, de úgy tűnik, hogy a kimenetelt nem befolyásolják. Számos olyan készítményt (chloroquin, tocilizumab, konvaleszcens plazma) próbáltak ki, amelyeket az autoimmun betegségek kezelésében használnak. Ezek adását számos mellékhatás korlátozza, másrészt nem mindenkinél hatásosak, és azt, hogy kinek hasznos, nehéz előre megítélni. Valószínűleg azok a betegek reagálnak jól, akiknél az autoimmunitás erős a betegség kialalkulásában.
Mindezeken túlmenően a betegek jelentős része igen elhúzódó betegségben szenved, amit poszt-COVID-19 szindrómaként szoktunk leírni. A tüdő, a szív, a mozgásszervek, az idegrendszer és a bőr megbetegedése a leggyakoribb, amelyhez nagyon súlyos fáradtság társul, amely mind a fizikai, mind a mentális teljesítő képességet jelentősen beszűkíti. Ezek hátterében immunológiai folyamatok is feltételezhetők, habár még nagyon kevés konkrét bizonyíték van a kezünkben.
Ezért a post-COVID-19 szindrómában szenvedő betegnél tisztázni kell, hogy
- A kórtörténetben szerepe-e reumatológiai betegség.
- Ha igen, akkor annak milyen jellegzetességei voltak.
- Ha nem, akkor fennáll-e újonnan kialakult rheumatológiai, kórkép?
- Ennek milyen mozgásszervi és belszervi jellegzetességei vannak?
A további vizsgálati tervet és a kezelés programját ezután lehet kialakítani.