Akik rendszeresen olvassák a blogjaimat, tudják, hogy szinte nincsen olyan terület, ahol ne akadnék az immunológiára. Nekem különösen kedves terület az idegrendszer és az immunrendszer együttműködése, mivel a kezdetek kezdetén ezen a területen kezdtem dolgozni és így szerettem bele az immunológiába.
A poszttraumás stressz betegség (posttraumatic stress disorder =PTSD) alapvetően egy pszichiátriai kórkép, amely nagy lelki terhet okozó pszichés trauma következményeként alakul ki. Négy tünetcsoport jellemzi: 1. a traumás esemény újraélése, álmok, gondolatok formájában, 2. hasonló helyzetek kerülése, közönyösség, 3. negatív töltetű gondolatok és hangulat, 4. fokozott éberség, ami nemritkán ingerlékenységben nyilvánul meg.
A kórképet legelőször 1666-ban Samuel Peyps angol haditengerészeti tudósító írta le a nagy londoni tűz után, a későbbiekben pedig főleg nagy háborúk kapcsán foglalkoztak ezzel a betegséggel. Mára azonban nyilvánvalóvá vált, hogy nem csak a nagy természeti katasztrófák és háborúk váltják ki, hanem egyéb élethelyzetek, akár munkahelyi vagy párkapcsolati stressz, gyermekkori trauma, krónikus fájdalom is. Kialakulása több tényezőn múlik. Genetikai tényezők, örökletes biológiai tulajdonságok, korábbi élettapasztalatok meghatározók, mivel a kórkép nem mindenkiben és nem egyformán alakul ki.
A betegség nagyon jellegzetes immunológiai következményekkel jár. Általánosságban elmondhatjuk, hogy a PTSD egy proinflammatorikus, azaz gyulladásra hajlamosító állapot, amely az immunrendszer fokozott aktivitását, reakció képességét jelenti. Gyulladáskeltő immunológiai hírvivők (citokinek: IFN-gamma, IL-6, TNF-alfa, IL-17) a szokásosnál nagyobb mennyiségben termelődnek. Az immunsejtek (Th1, Th17), amelyek a gyulladás kialakításáért felelősek nagyobb számban vannak jelen, valamint gyulladás során több citokint termelnek a megszokottnál. A gyulladást gátló sejtekből (Treg) pedig kevesebb van jelen. Az immunrendszernek ez a fokozott ébersége, már a betegség megjelenése előtt is észlelhető, valószínűleg okként szerepelhet a betegség kialakulásában. Ezt támasztja alá, hogy vannak az immunrendszer fehérjéiben olyan variánsok is, amelyek aktívabb immunrendszerhez vezetnek, megelőlegezik (pl. C-reaktív protein) vagy súlyosabbá (TNF-alfa) teszik a PTSD kialakulását. A gátló citokinekről kevesebbet tudunk, de úgy tűnik, hogy ezekből (TGF-beta, IL-4, IL-10) kevesebb van, így ez a változás is a gyulladást részesíti előnyben.
A megváltozott immunrendszeri aktivitásnak vannak további következményei. Az életminőség rendszerint rosszabb azoknál az érintetteknél, akiknél a gyulladásos hatás erősebb. A pszichés hatásokon túl, egyéb betegségek jelentkeznek, amelyek további terhet rónak a betegekre. Az autoimmun kórképek gyakoribbak a háborús veteránoknál: autoimmun pajzsmirigy betegség, gyulladásos bélbetegség, sclerosis multiplex, rheumatoid arthritis, lupus betegség gyakoribb. Gyakoribb a szívkoszorús ér elváltozás, amely kialakulásában az immunrendszernek, főleg a moncytáknak van nagy jelentősége. A perifériás gyulladást gyakran kíséri a központi idegrendszerben elhelyezkedő mikroglia gyulladása. Ezek a sejtek elszórtan vannak jelen az agyban, az immunrendszerhez, a nagy falósejtek közé (makrofág) tartoznak. Ha a szervezetben gyulladás van, akkor ezek a sejtek is ciktokineket kezdenek termelni, amelyek az idegsejtek működését befolyásolják. A mikrogliális gyulladás jelentős szerepet játszik sok betegség létrejöttében. Ezek között számos reumatológiai eredetű is van, a krónikus mozgásszervi fájdalom, a myofascialis fájdalom és a fibrmomyalgia létrejöttében lehet szerepe a mikroglia gyulladásának. Ez a terület ma intenzív kutatás tárgya, mivel feltételezhető, hogy a betegségek mellett gyógyszeres beavatkozással is kiváltható a gyulladás: a csontvelői fehérvérsejt termelést fokozó citokinek (GMCSF) vagy a daganatellenes immunterápia nem kívánt hatása lehet a mikroglia aktivációja.
Mind a kettőre van bizonyíték. Pszichoterápia, amely a PTSD tüneteit oldja mérhető változásokkal jár az immunrendszer működésében, habár teljes restitutio nem látható. Antidepresszánsok (a szerotonin rendszerre ható SSRI gyógyszerek) szintén a gyulladásos aktivitás csökkenését hozzák létre. Nem szteroid gyulladáscsökkentő ibuprofén szintén poztív hatást gyakorol mind a gyulladásos értékekre, mind a PTSD tüneteire. Ezek kimutatható hatások, de teljes gyógyulást senkinél nem lehet előidézni, sőt a betegek fele a gyógyszeres kezelésre nem reagál. A jövő egyik nagy kihívása, hogy tisztázzuk azokat a biológiai folyamatokat, amelyek meghatározók a betegség kialakulásában, és próbáljunk olyan gyógyszeres vagy nem gyógyszeres gyógymódokat kidolgozni, amelyek segíteni tudnak a betegeken. Harmóniát teremteni a test és a lélek között, ez az új tudományágnak a psycho-neuro-immunológiának a feladata.
Betegség megállapítása mindig szakorvosi feladat. Panaszok esetén kérjen időpontot rendelésünkre!
Előjegyzés