Az inzulin rezisztencia egy kórélettani jelenség, amely azt jelenti, hogy az inzulin nem képes megfelelő biológiai hatást kiváltani, illetve az elvárt élettani rekacióhoz több inzulinra van szükség. Az inzulin rezisztencia többféle betegség velejárója, az elhízás, a szénhidrát intolerancia, a cukorbetegség, a metabolikus szindróma, a polycystas ovarium és számos hormonális betegség része.
Miért van szükség inzulinra?
A vércukor szintjének szabályozása összetett feladat. Az emberi szervezet az évmilliókig tartó fejlődés során nem részesült mindig olyan bőséges táplálék bevitelben, mint manapság. Ritkábban, sokszor napokig nem étkeztünk, jóval kevesebbet is ettünk, ugyanakkor többet is mozogtunk. Ezért az étkezések között a szervezetnek tárolnia kell az energiát, hogy akkor is rendelkezésre álljon, ha nem tudunk enni. Erre a célra két fő forrás áll rendelkezésre. Egyik az izomban és a májban tárolt glikogén, amelyből gyorsan lehet mobilizálni a cukrot, de ez a raktár csak 24 órára elég. Amennyiben elfogy, a máj a vázizom lebomló fehérjéiből kezd cukrot gyártani, de mivel ez nem elegendő, a zsír égetése is elindul. A táplálkozás során pont az ellenkező folyamatok történnek. A cukorból glikogén és zsír képződik, azonban fehérje nem. Ebben a folyamatban az inzulin feladata, hogy az étkezések alatt és után a sejtek (első sorban a máj és a zsír) cukorfelvételét fokozza. Két étkezés között és éhezéskor azonban nincsen szükség jelentős inzulin hatásra, mert akkor a raktárakból szabadul fel az energia.
Hogyan jön létre az inzulinrezisztencia?
Az inzulinrezisztenciának sok eredete van. Ritkábbak a genetikai okok, az inzulin receptor vagy a hozzá tartozó sejten belüli jelátviteli rendszer veleszületett hibája, az inzulin gyors lebomlása. A leggyakoribb ok az elhízás. A fokozott és gyakran folyamatos kalóriabevitel az, amely a receptorokat és a jelátviteli utakat ellenállóvá teszi az inzulinnal szemben. Ha őszintén belegondolunk, ez egy teljesen normális reakció. Ha a szükségleteinken túl elfogyasztott minden egyes cukormolekulát a szervezetünk elraktározná, akkor a testsúly növekedése állandó lenne. Tehát vég nélküli hízás alakulna ki, aminek a testünk valahogy gátat kell, hogy szabjon.
A testsúlykontroll zavara (elsősorban a centrális, azaz hasi elhízás) sok más egyéb betegséggel társul a szénhidrát anyagcsere zavarain túl. A zsíranyagcsere felborul, gyakoribb a magas vérnyomás és a szív- és érrendszeri betegségek előfordulása is. Ezeket a jelenségeket együtt metabolikus szindrómának nevezzük.
Most jön a már megszokott kérdés! Mi a köze az immunológiának a szénhidrát és zsíranyagcsere zavarához?
Az inzulin rezisztencia hátterében nagyon sok féle hormonális eltérést írtak le. Mindezek mellett, mintegy harminc éve tudjuk, hogy a túlsúlyos állapot, a metabolikus szindróma vagy a 2-es típusú cukorbetegség gyulladással járó állapot. A betegekben a gyulladást jelző CRP értéke magasabb, valamint az immunrendszer fokozott aktivitású, több gyulladásos fehérje (citokin, mint például a tumor nekrózis faktor- alfa) vérszintje megemelkedik. Ennek forrása a hasi zsírszövet, amely az inzulin rezisztencia fő felelőse. A hasi zsírszövetben gyulladáskeltő immunsejtek, az úgynevezett nagy falósejtek (macrophagok) M1 típusa halmozódik fel, de megjelenik szinte mindenféle gyulladáskeltő sejttípus (CD8+ T sejtek, B sejtek, természetes ölősejtek), kis falósejtek (neutrofil granulociták). Ugyanakkor a gyulladásellenes sejtek száma megkevesbedik (M2 típusú macrophagot, szabályozó T sejtek, eosinophyl sejtek, ILC2 sejtek). A bőr alatti zsírszövetben ilyen jellegű elváltozások nincsenek még jelentősebb súlygyarapodás során sem, ezért veszélyesebb az egészség szempontjából a hasi típusú elhízás. Nem csak a zsírszövet, hanem egyéb szervek is alacsony aktivitású gyulladást mutatnak: a májban, a bélrendszerben, az izomzatban, a hasnyálmirigyben, az idegrendszerben mutathatók ki eltérések. A bélrendszer azért különösen hangsúlyos e tekintetben, mert nagyon sok immunsejtet tartalmaz, nagy számú bélbaktérium él elsősorban a vastagbélben, valamint jelentős a táplálékkal elfogyasztott gyulladáskeltő, az immunrendszert aktiváló táplálék. A kalória és zsírdús táplálkozás hatására a bélbaktériumok összetétele megváltozik, dysbiosis alakul ki. Emiatt vagy ezzel egy időben a bélfalban is gyulladás jön létre, amely ugyan enyhe aktivitású, de a bélfal áteresztő képességét növeli, amely következtében a béltartalomból nagyobb molekulák is behatolnak a bélfalba, tovább fokozva a gyulladást. Emellett az immunrendszer elkezd gyulladással válaszolni olyan táplálék komponensekre, amelyek korábban nem váltottak ki választ. Ennek a folyamatnak a részletei a mai napig nem tisztázottak. A magas zsírtartalmú táplálék egyértelműen negatív irányban befolyásolja a bélbaktériumok összetételét és gyulladáskeltő mind a bélfalban mind a zsírszövetben.
Hogyan lehet az inzulin rezisztenciát gyógyítani?
A természetes megközelítés az elsődleges, a mozgás és a megfelelő étrend kialakítása a kezdeti lépés. A fizikai aktivitás fokozása javítja a cukor toleranciát, mert az izmok a cukrot inzulin nélkül is fel tudják venni. A kalória és szénhidrátbevitel csökkentése a kínálati oldalról javítja az inzulin érzékenységet. Extrém túlsúly esetén gyomorgyűrű és a gyomrot szűkítő műtéteket lehet végezni. Gyógyszeres kezelésként rendelkezésre áll a metformin, amely a szénhidrátok felszívódásának gátlásán túl a máj cukorteremelését csökkenti és serkenti az izmok és a zsírszövet cukorfelvételét. Az inzulin receptorok érzékenységét lehet fokozni tiazolidindionok adásával. Ezek szedése mellett azonban a testsúly növekedésével, oedemaképződéssel, csonttöréssel és bizonyos esetekben szív és érrendszeri szövődményekkel kell számolni.
A betegség megállapítása mindig szakorvosi feladat. Panaszok esetén kérjen időpontot rendelésünkre!