A krónikus gyulladásos betegségek jórészt ismeretlen eredetűek. Az ilyen betegségek közé tartozik a fogágy krónikus gyulladása, a periodontitis, amely végső soron a fogíny sorvadásához a fogmeder felszívódáshoz és fogak elvesztéséhez vezet. Ez a gyulladás nem régebben, mint 10000 éve, a Neolitikum környékén jelent meg az emberiség szájában, valószínűleg azért, mert az addig folytatott gyűjtögető-vadászó életmódot felváltotta a növénytermesztés és az állattenyésztés. Látszólag nem súlyos betegség, de úgy tűnik, hogy a fogágybetegségben szenvedőknél sok más, akár az életet megrövidítő probléma jelenik meg vagy súlyosbodik. Ide tartozik a rheumatoid arthritis, az érelmeszesedés, a tüdőgyulladás, a krónikus obstruktív tüdőbetegség vagy a vetélés.
A fogakat körülvevő kis tasakok, amelyek a fogíny és a fog között jönnek létre, legfeljebb 20 négyzetcentimétert képviselnek, de úgy tűnik, hogy akár életveszély hordozói is lehetnek. Ugyanis ezen a területen többféle baktérium él, amelyek biofilmet képeznek. Ezek közé a mikrobák közé betelepednek olyanok is, amelyek potenciálisan kórokozók vagy azzá válhatnak, illetve elősegítik a káros baktériumok megtelepedését. Nem kifejezett fertőzésről van szó, hanem dysbiosisról, azaz a normál baktérium összetétel olyan módon történő megváltozásáról, amely remek gyulladáskeltő koktél. Számos baktérium van, amelyről tudjuk, hogy periodontitist vált ki: Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola, Tannerella forsythia. A legtöbbet a P. gingivalisról tudunk, ezért a lentebb leírtak nagy része erre a baktériumra vonatkozik. Van olyan baktérium is, mint a Fusobacterium nucleatum, amely önmagában gyulladást nem okoz, de belépve a szervezetbe képes a méhlepényben gyulladást és vetélést előidézni.
A kóros biofilmben kialakul egy helyi gyulladás, ami azért izgalmas, mert az ebben részt vevő immunsejteket a mikróbák át tudják programozni saját enzimeikkel és fehérjéikkel. Hasító (pl. gingipaint-ek a P. gingivalisból) és átalakító enzimek (deimináz enzim, amely a fehérjéket citrullinálja) módosítják a saját fehérjéket . Ezek a módosult szerkezetű fehérjék ezt követően immunválaszt váltanak ki, következményes gyulladással, szöveti károsodással, például ízületi gyulladást, annak minden szövődményével. A kóros folyamatok kezdetben a fogágyra lokalizáltak, de a folyamat szétszóródik a szervezetben. Ugyanis maguk az immunsejtek (makrofágok és a dendritikus sejtek) lesznek azok, amelyek képesek magukba fogadni a baktériumokat, és mintegy taxiként szanaszét viszik a szervezetben a patogéneket. Másik ismert terjedési út az, hogy a baktériumok a vörösvértestek felszínére rátapadva, azokon utazva vándorolnak. Ezeket az utakat kihasználva, jutnak el azokba a szervekbe, ahol gyulladást képesek előidézni.
A jelenlegi ismereteink szerint az érelmeszesedés az egyik olyan kórkép, amely immunmediált úton alakul ki, és összefüggésben van a periodontitis kialakulásával. Atherosclerosis mellett gyakori a szisztémás gyulladásos reakció (emelkedett CRP és fibrinogén), gyakoribb a fogágybetegség, ennek kezelése pedig csökkenti a szisztémás gyulladásos reakciót és ezzel párhuzamosan javul az erek rugalmassága is. Egyelőre állatkísérletes eredemények állnak rendelkezésre, de ismert, hogy a P. gingivalis képes behatolni az erek belső felszínét borító hámsejtek alkotta endotheliumba és gyulladást képes provokálni. A érelmeszesedéses plakkokban az immunsejteket aktiválják, valamint olyan fehérjéket (komplementek) és enzimeket (mátrix metalloproteinázok) aktiválnak, amelyek a plakk növekedését, az érfal meggyengülését okozzák. Ezt a gyulladásos folyamatot kíséri a koleszterin és a vérzsírok megemelkedése illetve felborulása. Mindezen túl a bakteriális fehérjék fokozzák a vérlemezkék összecsapzódását, valamint a véralvadást elősegítő antifoszfolipid antitestek is keletkeznek. Ezek a folyamatok végeredményben az atheroscleroticus plakk szakadását, az érben vérrög keletkezését segítik elő szívinfarktust okozva.
Szintén régi klinikai megfigyelés, hogy a fogágy betegség és várandósság szövődményei egymással összefüggenek. Periodontitis mellett gyakoribbak a szülészeti szövődmények: alacsony születési súly, vetélés, koraszülés, halva születés. A periodontális plakkból szóródó baktériumok szisztémás gyulladást hoznak létre, de a placentát kolonizálva súlyosabb gyulladás alakul ki szövődményekkel. A Fusobacterium nucleatum önmagában nem kórokozó, de véráramba kerülve azzá válik, és nem csak vetélést tud okozni, hanem úgy tűnik, hogy a vastagbél és végbél rák kialakulásában is szerepet játszik.
A rheumatoid arthritisről régóta tudott, hogy összefügg a periodontitissel. A betegségre jellemző a ciklikus citrullinált fehérjék elleni autoantitest. A fehérjék átalakításának folyamatát citrullinációnak nevezzük, és egy mikrobális enzim, a deimináz felelős. A deiminzáció először a periodontális plakkban indul el, majd a folyamat a szervezetben szétszóródik. Ezt tükrözi, hogy az ízületi gyulladás kialakulása előtt már évekkel megjelennek a citrullinált fehére ellenes autoantitestek. A folyamat nem mindenkiben megy vége, kell hozzá genetikai hajlam is.
A légúti betegségek közül a tüdőgyulladást és a krónikus obstruktív tüdőbetegség fellángolását okozhatják periodontitisből származó baktériumok. Főleg idős és immungyengeségben szenvedő betegeknél lehet oki szerepe a fogágy gyulladásának. A plakkban élő baktériumok belégzése és a mély légutakba kerülése súlyos gyulladást tud okozni. Nem feltétlen egy kórokozóról van szó, inkább a baktériumok olyan közösségéről, amelyek együtt okoznak gyulladást, de külön-külön nem feltétlenül.
Az elmúlt években nagyon sokat tudtunk meg a fogágybetegség kóroki szerepéről többféle betegségben. Rögtön felmerülő kérdés, hogy ha egyértelmű a baktériumok kóroki szerepe, akkor miért nem előzhetők meg ezek a betegségek antibiotikummal? A válasz egyszerű. Nem hagyományos fertőzésekről van szó, hanem olyan baktérium társulások alakulnak ki, amelyben a mikróbák egymást erősítve hoznak létre egy gyulladáskeltő közeget. Ez a folyamat a dysbiosis, amely a nem gyulladáskeltő baktériumflóra gyulladáskeltővé válását jelenti. Ha az antibiotikumok nem is lesznek hatásosak, minden bizonnyal lehetőség fog nyílni ennek a dysbiotikus folyamatnak a befolyásolására, olyan irányba terelésére, hogy ne alakuljanak ki olyan betegségek, amelyek az életet veszélyeztetik, megrövidítik vagy rokkantságot okoznak. Az ember, még egészségesen egy dolgot tud tenni: tiszta, rendezett környezetben kell élni, megfelelő személyes higiénével, amelynek része a fogak ápolása, a szájüreg karbantartása.
A betegség megállapítása mindig szakorvosi feladat. Panaszok esetén kérjen időpontot rendelésünkre!
Előjegyzés
Nem tudom, hogy olvassa e a hozzászólásokat. Engem az érdekel, hogyha már megtörtént a baj, akkor mit lehet tenni? Nekem 15 évig volt gyulladt az ínyem, mert a bölcsességfogaimnak nem volt elég hely kibújni, és nem akartam kivetetni. A végén mégis kivetettem altatásban egy 4-es műtéttel, mert már tarthatatlan volt az állapot a fent is említett szövődmények miatt. A műtét után közvetlenül ezek elmúltak néhány hónapra, de sajnos azóta fokozatosan újra előjöttek, és érzem, hogy ugyanúgy ott van a gyulladás az ínyemben, csak most már mélyebben. Cukrosat és tejet már újra nem tudok inni ugyanúgy, mint a műtét előtt, mert azonnal belobbanik tőle, és akkor fáj az ínyem, fájnak az ízületeim és émelygek. Amiben biztos vagyok, hogy nem csak az ínyben van jelen a kórokozó, hanem az arcüregemben is, de valószínűleg már szétterjedt az egész szervezetben, mert a hasnyálmirigyem sincs rendben évek óta a labor értékek alapján, és oda szeret beköltözni a P. gingivalis amennyire én tudom, és akkor ez úgy a tünetek töredéke, amit leírtam. Szóval az érdekel, hogyha az állami egészségügy és a háziorvosom felfogóképességét ez az egész történet meghaladja, akkor mégis kihez tudnék fordulni? Gondolom nem fogászatra, mert ez már túlnőtt azon, hogy csak szájüregi probléma legyen. Keressek infektológust esetleg?
Tisztelt Janszky László!
A mikrobiom megváltozásával sokat nem tudunk tenni. Ha szájüregi gyulladása van, akkor szájsebészet adhat megoldást.
Üdvözlettel: dr. Sütő Gábor