Telefonszámunk: 06 20 264-3994 info@immunologus.hu

A krónikus gyulladásos betegségek jórészt ismeretlen eredetűek. Az ilyen betegségek közé tartozik a fogágy krónikus gyulladása, a periodontitis,  amely végső soron a fogíny sorvadásához a fogmeder felszívódáshoz és fogak elvesztéséhez vezet. Ez a gyulladás nem régebben, mint 10000 éve, a Neolitikum környékén jelent meg az emberiség szájában, valószínűleg azért, mert az addig folytatott gyűjtögető-vadászó életmódot felváltotta a növénytermesztés és az állattenyésztés. Látszólag nem súlyos betegség, de úgy tűnik, hogy a fogágybetegségben szenvedőknél sok más, akár az életet megrövidítő probléma jelenik meg vagy súlyosbodik. Ide tartozik a rheumatoid arthritis, az érelmeszesedés, a tüdőgyulladás, a krónikus obstruktív tüdőbetegség vagy a vetélés.

A fogakat körülvevő kis tasakok, amelyek a fogíny és a fog között jönnek létre, legfeljebb 20 négyzetcentimétert képviselnek, de úgy tűnik, hogy akár életveszély hordozói is lehetnek. Ugyanis ezen a területen többféle baktérium él, amelyek biofilmet képeznek. Ezek közé a mikrobák közé betelepednek olyanok is, amelyek potenciálisan kórokozók vagy azzá válhatnak, illetve elősegítik a káros baktériumok megtelepedését. Nem kifejezett fertőzésről van szó, hanem dysbiosisról, azaz a normál baktérium összetétel olyan módon történő megváltozásáról, amely remek gyulladáskeltő koktél. Számos baktérium van, amelyről tudjuk, hogy periodontitist vált ki: Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola, Tannerella forsythia. A legtöbbet a P. gingivalisról tudunk, ezért a lentebb leírtak nagy része erre a baktériumra vonatkozik. Van olyan baktérium is, mint a Fusobacterium nucleatum, amely önmagában gyulladást nem okoz, de belépve a szervezetbe képes a méhlepényben gyulladást és vetélést előidézni.

A kóros biofilmben kialakul egy helyi gyulladás, ami azért izgalmas, mert az ebben részt vevő immunsejteket a mikróbák át tudják programozni saját enzimeikkel és fehérjéikkel. Hasító (pl. gingipaint-ek a P. gingivalisból) és átalakító enzimek (deimináz enzim, amely a fehérjéket citrullinálja) módosítják a saját fehérjéket . Ezek a módosult szerkezetű fehérjék ezt követően immunválaszt váltanak ki, következményes gyulladással, szöveti károsodással, például ízületi gyulladást, annak minden szövődményével. A kóros folyamatok kezdetben a fogágyra lokalizáltak, de a folyamat szétszóródik a szervezetben. Ugyanis maguk az immunsejtek (makrofágok és a dendritikus sejtek) lesznek azok, amelyek képesek magukba fogadni a baktériumokat, és mintegy taxiként szanaszét viszik a szervezetben a patogéneket. Másik ismert terjedési út az, hogy a baktériumok a vörösvértestek felszínére rátapadva, azokon utazva vándorolnak. Ezeket az utakat kihasználva, jutnak el azokba a szervekbe, ahol gyulladást képesek előidézni.

A jelenlegi ismereteink szerint az érelmeszesedés az egyik olyan kórkép, amely immunmediált úton alakul ki, és összefüggésben van a periodontitis kialakulásával. Atherosclerosis mellett gyakori a szisztémás gyulladásos reakció (emelkedett CRP és fibrinogén), gyakoribb a fogágybetegség, ennek kezelése pedig csökkenti a szisztémás gyulladásos reakciót és ezzel párhuzamosan javul az erek rugalmassága is. Egyelőre állatkísérletes eredemények állnak rendelkezésre, de ismert, hogy a P. gingivalis képes behatolni az erek belső felszínét borító hámsejtek alkotta endotheliumba és gyulladást képes provokálni. A érelmeszesedéses plakkokban az immunsejteket aktiválják, valamint olyan fehérjéket (komplementek) és enzimeket  (mátrix metalloproteinázok) aktiválnak, amelyek a plakk növekedését, az érfal meggyengülését okozzák. Ezt a gyulladásos folyamatot kíséri a koleszterin és a vérzsírok megemelkedése illetve felborulása. Mindezen túl a bakteriális fehérjék fokozzák a vérlemezkék összecsapzódását, valamint a véralvadást elősegítő antifoszfolipid antitestek is keletkeznek. Ezek a folyamatok végeredményben az atheroscleroticus  plakk szakadását, az érben vérrög keletkezését segítik elő szívinfarktust okozva.

Szintén régi klinikai megfigyelés, hogy a fogágy betegség és várandósság szövődményei egymással összefüggenek. Periodontitis mellett gyakoribbak a szülészeti szövődmények: alacsony születési súly, vetélés, koraszülés, halva születés. A periodontális plakkból szóródó baktériumok szisztémás gyulladást hoznak létre, de a placentát kolonizálva súlyosabb gyulladás alakul ki szövődményekkel. A Fusobacterium  nucleatum önmagában nem kórokozó, de véráramba kerülve azzá válik, és nem csak vetélést tud okozni, hanem úgy tűnik, hogy a vastagbél és végbél rák kialakulásában is szerepet játszik.

A rheumatoid arthritisről régóta tudott, hogy összefügg a periodontitissel. A betegségre jellemző a ciklikus citrullinált fehérjék elleni autoantitest. A fehérjék átalakításának folyamatát citrullinációnak nevezzük, és egy mikrobális enzim, a deimináz felelős. A deiminzáció először a periodontális plakkban indul el, majd a folyamat a szervezetben szétszóródik. Ezt tükrözi, hogy az ízületi gyulladás kialakulása előtt már évekkel megjelennek a citrullinált fehére ellenes autoantitestek. A folyamat nem mindenkiben megy vége, kell hozzá genetikai hajlam is.

A légúti betegségek közül a tüdőgyulladást és a krónikus obstruktív tüdőbetegség fellángolását okozhatják periodontitisből származó baktériumok. Főleg idős és immungyengeségben szenvedő betegeknél lehet oki szerepe a fogágy gyulladásának. A plakkban élő baktériumok belégzése és a mély légutakba kerülése súlyos gyulladást tud okozni. Nem feltétlen egy kórokozóról van szó, inkább a baktériumok olyan közösségéről, amelyek együtt okoznak gyulladást, de külön-külön nem feltétlenül.

Az elmúlt években nagyon sokat tudtunk meg a fogágybetegség kóroki szerepéről többféle betegségben. Rögtön felmerülő kérdés, hogy ha egyértelmű a baktériumok  kóroki szerepe, akkor miért nem előzhetők meg ezek a betegségek antibiotikummal? A válasz egyszerű. Nem hagyományos fertőzésekről van szó, hanem olyan baktérium társulások alakulnak ki, amelyben a mikróbák egymást erősítve hoznak létre egy gyulladáskeltő közeget. Ez a folyamat a dysbiosis, amely a nem gyulladáskeltő baktériumflóra gyulladáskeltővé válását jelenti. Ha az antibiotikumok nem is lesznek hatásosak, minden bizonnyal lehetőség fog nyílni ennek a dysbiotikus folyamatnak a befolyásolására, olyan irányba terelésére, hogy ne alakuljanak ki olyan betegségek, amelyek az életet veszélyeztetik, megrövidítik vagy rokkantságot okoznak. Az ember, még egészségesen egy dolgot tud tenni: tiszta, rendezett környezetben kell élni, megfelelő személyes higiénével, amelynek része a fogak ápolása, a szájüreg karbantartása.

A betegség megállapítása mindig szakorvosi feladat. Panaszok esetén kérjen időpontot rendelésünkre!
Előjegyzés